Genetisk entropi, del 8. Kan Naturlig Utvelgelse skape?

Kan mutasjoner/utvelgelse skape et eneste funksjonelt gen? Nei, pga den store overvekten av skadelige mutasjoner, til og med i hvert enkelt gen.
For å bedre kunne forstå utvelgelsens mangel på skapekraft, skal vi nå utelukke skadelige mutasjoner, og bare fokusere på nyttige mutasjoner.
Kan da mutasjoner/utvelgelse skape et nytt og funksjonellt gen?

1. Definere vår første ønskelige mutasjon.
Hver for seg har ikke noen baser (a,t,c eller g) mer verdi enn andre. Så utvelgelse for en base, må skje i en kontekst med basene rundt. Faktisk også i en kontekst med hele genomet. Et bytte av en enkel bokstav i et ord, eller et kapittel, kan bare bli vurdert i kontekst med den omgivende teksten.
Dette bringer oss videre til et lysende eksempel på ”ureduserbar kompleksitet”. Vi finner ut med en gang at vi har et paradoks. For å skape en ny funksjon, må vi velge ut vår første nyttige mutasjon. Men vi kan bare definere verdien på den nye mutasjonen i relasjon til dens ”naboer”, som senere også må forandres (de fleste). Vi lager her en ond sirkel. Vi vil hele tiden ødelegge den konteksten som vi ”bygger” på.

Forholdene mellom basene er uendelig kompleks, og umulig å analysere helt.
Slik kompleksitet viser akkurat hvorfor språk (inkl. genetisk språk) aldri kan være et resultat av tilfeldigheter, men krever intelligent design. Er det mer en noen 10-talls baser i en funksjonell sekvens, vet vi at de ALDRI bare vil ”falle på plass”.  Dette har vært demonstrert matematisk gang på gang. Men som vi snart skal se, kan ikke en slik sekvens oppstå tilfeldig for en base av gangen heller. Et planlagt ”konsept” kreves som et rammeverk, der en setning eller en sekvens bygges. En slik plan kan bare finnes i tankene til en forfatter. Når vi starter fra scratch med vårt nye gen, har vi fundamentale problemer med å definere hva vår første ønskede nyttinge mutasjon bør være!

2. Vente på den første mutasjonen.
Generelt i evolusjonsteorien antar man at den menneskelige evolusjon startet i en liten befolkning, på ca 10.000 individ. Hvis vi antar 100 mutasjoner pr person, per generasjon, ville man måtte vente minst 60.000 år på å få en spesifik base til å mutere (bare i ett individ) i en befolkning på 10.000. Men to av tre ganger vil den (basen) mutere til ”feil” bokstav, så da kan vi si minst 120.000 år får å få en spesifik mutasjon. Når mutasjonen har oppstått (i et individ), må den ”sette seg” i hele befolkningen. Siden nye mutasjoner er så sjeldne, vil de mest sannsynlig bare gå tapt fra befolkningen. Bare hvis den er dominant og har en tydelig positiv effekt på individet, vil utvelgelsen ha en sjanse til å redde den. I følge genetikere vil en mutasjon i en befolkning på 10.000 bare ha 0.00005% sjanse for ikke å gå tapt, uten effektiv utvelgelse. Selv med moderat utvelgelse, er det stor sannsynlighet for at den går tapt. (Nesten alle nyttinge mutasjoner vil være ressesive og nesten nøytral.)  For eks. hvis en ny mutasjon øker fitness (dugelighet) med 0.5%, er det bare 1% sannsynlighet for at den ”setter seg”. Den ønskede nyttige mutasjonen vil gå tapt 99 av 100 ganger. Så gjennomsnittlig må vi vente 120.000 X 100 = 12 millioner år på å sette vår første mutasjon, i vårt hypotetiekse nye gen. Så på den tiden vi angivelig evolverte fra ”ape-lignende” vesener (6 millioner år), ville det ikke en gang vært tid til å fastsette en eneste mutasjon!

 (ps det er 150 millioner baseforskjeller eller minst 40 millioner hypotetiskse mutasjoner mellom menneske og sjimpanse)

3. Vente på de andre mutasjonene.
Etter at vår første mutasjon er funnet, må vi gjennta denne prosessen for alle de andre basene i vårt ”ønskede” gen. Et gen inneholder minimum 1.000 baser (bokstaver). Så da ville det tatt 12 millioner år X 1.000 = 12 milliarder år å lage det minste mulige gen. (Dette er omtrent den angivelige tiden fra big bang).

4. Endeløse bølgedaler.
I ”byggefasen” av et nytt gen, må vi forvente at fitness synker. Et halv-ferdig gen, er hverken nyttig, eller nøytralt. På en måte, må arten bli verre, før den kan bli bedre. Evolusjonens ”motorvei” vil alltid være under bygging, og den totale fitness ville sunket hele tiden.

5. Fler-funksjonelt DNA
Gensekvenser gir mening (informasjon) på flere forskjellige nivå. Og hvert av disse nivåene begrenser mulige fremtidige forandringer. F.eks. se for deg en setning (sekvens), som har en spesifik melding i sin normale form, men som også har en likeverdig og sammenhengende melding når den leses baklengs. Og vi kan tenke oss at den også har en 3. melding når hver andre bokstav leses, og en 4. melding når et enkelt krypteringsprogram brukes for å oversette den. En slik melding vil være fler-funksjonell og ”fler-bundet”

Denne latinske frasen (fra år 79 e.kr)  har samme melding når den leses på fire forskjellige måter. Hvis vi forandrer på bare en av disse bokstavene, vil alle fire meldingene bli ødelagt samtidig. (i dette eksempelet er alle fire meldingene like. I en DNA-sekvens vil det være opp til 12 forskjellige meldinger som henger sammen.)
Ordet LIVE blir EVIL baklengs. Å forandre LIVE til HIVE, kan være ønskelig, men da blir EVIL (som har mening) til EVIH (som ikke har mening).
 Antagelig er alle DNA-sekvenser fler-funksjonelle (opp til 12 nivåer). Å forandre på noe, vil potensielt forandre alt! Det er logisk å si at alle fler-funksjonelle sekvenser må være designet.

6. Ureduserbar kompleksitet.
En musefelle er designet med 5 individuelle deler, som hver for seg ikke har noen funksjon, og den trenger alle delene samtidig for å kunne fungere som musefelle. Tar man vekk en del, er musefellen ubrukelig. Dette er ureduserbar kompleksitet.

I vårt eksempel med evolusjon av transportteknologi, kan den første (og enkleste) forbedringen være å forandre vår røde vogn til en blå trehjulsykkel. En mutasjon kan kanskje klare å få et hjul til å dette av, men en vogn med tre hjul er ikke en trehjulsykkel. Det er en ødelagt vogn. Å forandre en vogn til en trehjulsykkel krever omfattende omarbeiding av instruksjonsmanualen, og radikale endringer av de fleste delene. Det ville ikke være noen funksjonelle mellomstadier til å få til disse endringene, så kvalitetskontrolløren ville ikke ha hjulpet til på veien. Kontrolløren ville faktisk ha valgt dem bort.

I et gen har hver base en mening i konteksten med alle de andre (ca 50.000).
Likevel er et gen, bare en dråpe i havet sammenlighet med en celle, når det gjelder ureduserbar kompleksitet. Liv er lag på lag med ureduserbar kompleksitet.

7. Nesten alle nyttige mutasjoner er ”nesten-nøytrale”.
Det samme gjelder for nyttige mutasjoner, som for skadelige (det vi har diskutert før). Så og si ALLE evt nyttige mutasjoner havner i ”ingen utvelgelse” boksen.
Dette problemet mangedobler alle de andre problemene over. Denne ”nær-nøytrale-naturen” til evt nyttige mutasjoner er et tydelig bevis for at hvert gen må være designet, og at det er ingen måte å bygge et gen ved hjelp av en mutasjon av gangen, via utvelgelse.

8. Vi tar inn igjen de skadelige mutasjonene.
Argumentene over har midlertidig ekskludert skadelige mutasjoner. Men i realiteten overgår skadelige mutasjoner de nyttinge med 1 million til 1. De nyttige og skadelige mutasjonene kan ikke skilles. Horden av skadelige mutasjoner vil alltid dra med seg de nyttige mutasjonene ned. Mens vi venter på sjeldne nyttige mutasjoner, vil de skadelige mutasjonene hope seg opp. Og jo mer tid, dess mindre informasjon. De skadelige mutasjonene vil drepe et nytt gen, lenge før det kan ta form.

Vi har fått fengslende bevis for at, selv uten skadelige mutasjoner, kan ikke mutasjoner/utvelgelse skape et eneste gen innenfor tidsrammen til den påståtte menneskelige evolusjonen. Når vi tar hensyn til de skadelige mutasjonene kan ALDRI mutasjoner/utvelgelse lage et eneste gen. Dette er et overveldende bevis for at hovedaksiomet er falskt. Genomet må ha blitt designet, og kan ikke ha evolvert. Likevel vet alle at micro-evolusjon (tilpasning) forekommer. Hvordan kan det ha seg? Mutasjoner er ”bulkene” og ”ripene” i livet. Derfor må de nyttinge variasjonene være designet. Når vi ser utvelgelse for tilpasningsevne, er vi vitne til segregasjon og rekombinasjon av anvendbare varianter av gener og genkomponenter som var designet til å segregere (avskille) og rekombinere i første omgang. Vi ser ikke resultatet av tilfeldige mutasjoner, som er skadelige. Ta f.eks. et menneske-par. Hvis de innehar designet og funksjonelt Heterozygot (En celle eller organisme er heterozygot når den har to ulike varianter av et gen i samme posisjon...) i bare en liten del av basene, vil de kunne produsere en ubegrenset rekke av variasjoner (mangfoldighet). Det er en slik type mangfoldighet naturlig utvelgelse fungerer mest effektivt på.

Del 9. Er det virkelig en nedadgående kurve?